Hai dúas vías principais para a lonxevidade humana: ralentizar o proceso de envellecemento e reverterlo. Ata agora, a primeira estratexia foi claramente dominante. Obviamente, conceptualmente é máis fácil atopar ideas para frear a aparición de disfuncións relacionadas coa idade (por exemplo, apuntando ao metabolismo) que formas de rexuvenecer os organismos (é dicir, convertelos dun estado máis vello a outro máis novo).

O factor de risco máis significativo para a mortalidade humana, o envellecemento leva a un declive funcional, un aumento da fraxilidade e unha maior susceptibilidade ás enfermidades crónicas (Brett & Rando, 2014; Lopez-Otin et al., 2013). As estratexias actuais para a extensión da vida pódense dividir en tres categorías principais: a) as que tratan as causas directas da mortalidade, b) as que retrasan ou atenúan o proceso de envellecemento biolóxico e c) as que logran o rexuvenecemento (é dicir, a reversión do envellecemento).

En Ourenstividad destacamos o segundo punto debido á nosa dieta local con importantes antioxidantes, ao noso medio ambiente e aos nosos hábitos saudables.

Sabemos que a maioría das neuronas diferéncianse terminalmente durante o desenvolvemento, permanecen no corpo durante toda a vida do organismo e non se poden substituír   de forma natural. Porén curiosamente nalgunhas especies novas certas partes do corpo ou órganos poden rexenerarse ou volver crecer nunha estrutura case idéntica do tecido perdido.

A nivel molecular, xurdiron varios enfoques baseados na ómica para cuantificar o rexuvenecemento e o envellecemento. É posible avaliar a idade biolóxica mediante reloxos de envellecemento biolóxico que se centran no epixenoma, transcriptoma e inmunoma ou reloxos de envellecemento epixenético baseados na metilación do ADN cuxas predicións epixenéticas reflicten diversos tratamentos que prolongan a vida, como a restrición calórica e a eliminación do receptor da hormona de crecemento. (Petkovich al., 2017)

Hoxe podemos coñecer a idade biolóxica e sábese que . A aceleración epixenética da idade estivo asociada con moitas condicións relacionadas coa idade, como a mortalidade por todas as causas, o rendemento cognitivo, a fraxilidade, a proxeria, a enfermidade de Parkinson, a síndrome de Werner e a síndrome de proxeria de Hutchinson Gilford (Breitling et al., 2016; Horvath et al., 2018). ; Horvath & Raj, 2018; Lin et al., 2016; Maierhofer et al., 2017; Marioni, Shah, McRae, Chen, et al., 2015; Marioni, Shah, McRae, Ritchie, et al., 2015). Xuntos, estes estudos ofrecen probas de que os reloxos de envellecemento baseados nos niveis de metilación poden rastrexar con precisión a idade biolóxica e actuar sobre futuras terapias de rexuvenecemento (que xa se están experimentando con éxito en ratos), coa remodelación xenética xogando un papel importante (Horvath, 2013; Petkovich et al. , 2017).

En canto ao rexuvenecemento, xurden dúas teorías, como o transplante heterocrónico baseado en conectar o sistema circulatorio novo cun vello. Os estudos realizados en ratos demostraron que experimentaban a presenza de características xuvenís no cerebro, músculos e fígado, caracterizadas por unha maior función cognitiva. Nestes casos, co transplante de medula ósea, a idade epixenética do sangue dos receptores coincide coa dos doadores, aínda que non se puido establecer o efecto sistémico. Paralelamente, tamén é importante neste proceso eliminar os danos bioquímicos (algo no que nos axudan determinadas condutas dietéticas), que se realiza de forma incompleta mediante procesos como vías de reparación e desintoxicación do ADN a nivel celular tan importantes como a autofaxia. nivel subcelular e senescencia/apoptose a nivel celular.

O rexuvenecemento tamén pode enfocarse desde o punto de vista da metilación do ADN e do dano acumulado, e pode actuar a nivel de rexuvenecemento na embrioxénese. O mecanismo sería debido á “dilución de moléculas nocivas” dentro das células. Reducindo así a calidade biolóxica do embrión. O desenvolvemento recente do primeiro reloxo epixenético unicelular, ESCAÑA, axudou a aumentar a resolución do proceso natural de envellecemento (Trapp et al, 2021).

Ao eliminar o dano ás células nai dos ratos en cultivo, iníciase o rexuvenecemento biolóxico precoz para comezar a envellecer a unha idade biolóxica máis baixa, prolongando con éxito a vida útil.

Polo tanto, os dous mecanismos de acción de rexuvenecemento comparten o mesmo mecanismo potencial común, que é a dilución do dano.

Para concluír, atopamos, por unha banda, moléculas anti-envellecemento que se atopan en cantidades ómicas dentro da nosa dieta do Atlántico Sur recollidas en todas as accións de Ourensivity, e por outra, temos teorías de rexuvenecemento xa probadas in vitro.Intervencións de lonxevidade, Aínda que non serven para cubrir a idade biolóxica, si serven para atenuar certas características relacionadas coa idade como a reducida presenza de células senescentes, e o aumento do tamaño e da funcionalidade do conxunto de células nai.

Ourense posúe esta capacidade para reducir as células senescentes e mellorar a funcionalidade das células nai dentro dun contexto epixenético, debido ao seu medio, á súa pureza de aire e auga, pero tamén grazas á súa alimentación baseada en produtos autóctonos e de tempada e ás súas tradicións e hábitos saudables. como a presenza de hortas ecolóxicas, o termalismo ou a importante sociabilidade nas festas tradicionais que están moi arraigadas.

O futuro da investigación toma o rumbo de mellorar a reparación do tecido danado e a riqueza que ten Ourense son determinantes.

Pablo Gª Vivanco

Farmacéutico comunitario

Dietista-Nutricionista. Óptico-Optometrista

Profesor de ES en excedencia

Bibliografía:

Zhang, B., Trapp, A., Kerepesi, C., & Gladyshev, V. N. (2022). Emerging rejuvenation strategies—Reducing the biological age. Aging Cell, 21, e13538. https://doi. org/10.1111/acel.13538

Galkin F, Zhang B, Dmitriev SE, Gladyshev VN. Reversibility of irreversible aging. Ageing Res Rev. 2019 Jan;49:104-114. doi: 10.1016/j.arr.2018.11.008. Epub 2018 Dec 1. PMID: 30513346.Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30513346/

Nuñez, J. K., Chen, J., Pommier, G. C., Cogan, J. Z., Replogle, J. M., Adriaens, C., Ramadoss, G. N., Shi, Q., Hung, K. L., Samelson, A. J., Pogson, A. N., Kim, J. Y. S., Chung, A., Leonetti, M. D., Chang, H. Y., Kampmann, M., Bernstein, B. E., Hovestadt, V., Gilbert, L. A., & Weissman, J. S. (2021). Genome-wide programmable transcriptional memory by CRISPR-based epigenome editing. Cell, 184(9), 2503–2519 e2517. https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.03.025

Petkovich, D. A., Podolskiy, D. I., Lobanov, A. V., Lee, S. G., Miller, R. A., & Gladyshev, V. N. (2017). Using DNA methylation profiling to evaluate biological age and longevity interventions. Cell Metabolism, 25(4), 954–960 e956. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.03.016

Al aceptar las cookies acepta voluntariamente el tratamiento de sus datos. Esto también incluye, por un tiempo limitado, su consentimiento de acuerdo con el Artículo 49 (1) (a) GDPR para el procesamiento de datos fuera del EEE, por ejemplo, en los EE. UU. En estos países, a pesar de una cuidadosa selección y obligación de los proveedores de servicios, no se puede garantizar el alto nivel europeo de protección de datos. Si los datos se transfieren a los EE. UU., existe, por ejemplo, el riesgo de que las autoridades de los EE. UU. procesen estos datos con fines de control y supervisión sin que estén disponibles recursos legales efectivos o sin que se puedan hacer valer todos los derechos del interesado. Puede revocar su consentimiento en cualquier momento.     Más información
Privacidad