Hai dúas vías principais para a lonxevidade humana: ralentizar o proceso de envellecemento e reverterlo. Ata agora, a primeira estratexia foi claramente dominante. Obviamente, conceptualmente é máis fácil atopar ideas para frear a aparición de disfuncións relacionadas coa idade (por exemplo, apuntando ao metabolismo) que formas de rexuvenecer os organismos (é dicir, convertelos dun estado máis vello a outro máis novo).
O factor de risco máis significativo para a mortalidade humana, o envellecemento leva a un declive funcional, un aumento da fraxilidade e unha maior susceptibilidade ás enfermidades crónicas (Brett & Rando, 2014; Lopez-Otin et al., 2013). As estratexias actuais para a extensión da vida pódense dividir en tres categorías principais: a) as que tratan as causas directas da mortalidade, b) as que retrasan ou atenúan o proceso de envellecemento biolóxico e c) as que logran o rexuvenecemento (é dicir, a reversión do envellecemento).
En Ourenstividad destacamos o segundo punto debido á nosa dieta local con importantes antioxidantes, ao noso medio ambiente e aos nosos hábitos saudables.
Sabemos que a maioría das neuronas diferéncianse terminalmente durante o desenvolvemento, permanecen no corpo durante toda a vida do organismo e non se poden substituír de forma natural. Porén curiosamente nalgunhas especies novas certas partes do corpo ou órganos poden rexenerarse ou volver crecer nunha estrutura case idéntica do tecido perdido.
A nivel molecular, xurdiron varios enfoques baseados na ómica para cuantificar o rexuvenecemento e o envellecemento. É posible avaliar a idade biolóxica mediante reloxos de envellecemento biolóxico que se centran no epixenoma, transcriptoma e inmunoma ou reloxos de envellecemento epixenético baseados na metilación do ADN cuxas predicións epixenéticas reflicten diversos tratamentos que prolongan a vida, como a restrición calórica e a eliminación do receptor da hormona de crecemento. (Petkovich al., 2017)
Hoxe podemos coñecer a idade biolóxica e sábese que . A aceleración epixenética da idade estivo asociada con moitas condicións relacionadas coa idade, como a mortalidade por todas as causas, o rendemento cognitivo, a fraxilidade, a proxeria, a enfermidade de Parkinson, a síndrome de Werner e a síndrome de proxeria de Hutchinson Gilford (Breitling et al., 2016; Horvath et al., 2018). ; Horvath & Raj, 2018; Lin et al., 2016; Maierhofer et al., 2017; Marioni, Shah, McRae, Chen, et al., 2015; Marioni, Shah, McRae, Ritchie, et al., 2015). Xuntos, estes estudos ofrecen probas de que os reloxos de envellecemento baseados nos niveis de metilación poden rastrexar con precisión a idade biolóxica e actuar sobre futuras terapias de rexuvenecemento (que xa se están experimentando con éxito en ratos), coa remodelación xenética xogando un papel importante (Horvath, 2013; Petkovich et al. , 2017).
En canto ao rexuvenecemento, xurden dúas teorías, como o transplante heterocrónico baseado en conectar o sistema circulatorio novo cun vello. Os estudos realizados en ratos demostraron que experimentaban a presenza de características xuvenís no cerebro, músculos e fígado, caracterizadas por unha maior función cognitiva. Nestes casos, co transplante de medula ósea, a idade epixenética do sangue dos receptores coincide coa dos doadores, aínda que non se puido establecer o efecto sistémico. Paralelamente, tamén é importante neste proceso eliminar os danos bioquímicos (algo no que nos axudan determinadas condutas dietéticas), que se realiza de forma incompleta mediante procesos como vías de reparación e desintoxicación do ADN a nivel celular tan importantes como a autofaxia. nivel subcelular e senescencia/apoptose a nivel celular.
O rexuvenecemento tamén pode enfocarse desde o punto de vista da metilación do ADN e do dano acumulado, e pode actuar a nivel de rexuvenecemento na embrioxénese. O mecanismo sería debido á “dilución de moléculas nocivas” dentro das células. Reducindo así a calidade biolóxica do embrión. O desenvolvemento recente do primeiro reloxo epixenético unicelular, ESCAÑA, axudou a aumentar a resolución do proceso natural de envellecemento (Trapp et al, 2021).
Ao eliminar o dano ás células nai dos ratos en cultivo, iníciase o rexuvenecemento biolóxico precoz para comezar a envellecer a unha idade biolóxica máis baixa, prolongando con éxito a vida útil.
Polo tanto, os dous mecanismos de acción de rexuvenecemento comparten o mesmo mecanismo potencial común, que é a dilución do dano.
Para concluír, atopamos, por unha banda, moléculas anti-envellecemento que se atopan en cantidades ómicas dentro da nosa dieta do Atlántico Sur recollidas en todas as accións de Ourensivity, e por outra, temos teorías de rexuvenecemento xa probadas in vitro.Intervencións de lonxevidade, Aínda que non serven para cubrir a idade biolóxica, si serven para atenuar certas características relacionadas coa idade como a reducida presenza de células senescentes, e o aumento do tamaño e da funcionalidade do conxunto de células nai.
Ourense posúe esta capacidade para reducir as células senescentes e mellorar a funcionalidade das células nai dentro dun contexto epixenético, debido ao seu medio, á súa pureza de aire e auga, pero tamén grazas á súa alimentación baseada en produtos autóctonos e de tempada e ás súas tradicións e hábitos saudables. como a presenza de hortas ecolóxicas, o termalismo ou a importante sociabilidade nas festas tradicionais que están moi arraigadas.
O futuro da investigación toma o rumbo de mellorar a reparación do tecido danado e a riqueza que ten Ourense son determinantes.
Pablo Gª Vivanco
Farmacéutico comunitario
Dietista-Nutricionista. Óptico-Optometrista
Profesor de ES en excedencia
Bibliografía:
Zhang, B., Trapp, A., Kerepesi, C., & Gladyshev, V. N. (2022). Emerging rejuvenation strategies—Reducing the biological age. Aging Cell, 21, e13538. https://doi. org/10.1111/acel.13538
Galkin F, Zhang B, Dmitriev SE, Gladyshev VN. Reversibility of irreversible aging. Ageing Res Rev. 2019 Jan;49:104-114. doi: 10.1016/j.arr.2018.11.008. Epub 2018 Dec 1. PMID: 30513346.Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30513346/
Nuñez, J. K., Chen, J., Pommier, G. C., Cogan, J. Z., Replogle, J. M., Adriaens, C., Ramadoss, G. N., Shi, Q., Hung, K. L., Samelson, A. J., Pogson, A. N., Kim, J. Y. S., Chung, A., Leonetti, M. D., Chang, H. Y., Kampmann, M., Bernstein, B. E., Hovestadt, V., Gilbert, L. A., & Weissman, J. S. (2021). Genome-wide programmable transcriptional memory by CRISPR-based epigenome editing. Cell, 184(9), 2503–2519 e2517. https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.03.025
Petkovich, D. A., Podolskiy, D. I., Lobanov, A. V., Lee, S. G., Miller, R. A., & Gladyshev, V. N. (2017). Using DNA methylation profiling to evaluate biological age and longevity interventions. Cell Metabolism, 25(4), 954–960 e956. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.03.016